Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem
kalpde ödem periferik ödem nedir pulmoner basınc ortopne pozisyonu nedir ortopne pozisyonu
Kalbin temel görevi venlerden aldığı kanı oksijenasyon için akciğerlere göndermek ve oksijene kanı vücuda pompalamaktır.Kalp yetmezliğikalbin normal kontraktilitesinin azalmasına sekonder bu fonksiyonlarda önemli bozukluklar olduğu zaman görülür.Kalp yetmezliği anormal sıvı retansiyonu sonucu sıklıkla KKY ile sonuçlanır.Majör klinik görünümü, özellikle egzersizle olan nefes darlığıdır.Ht ve valvüler kapak hastalığı olan hastalar gibi uzamış periyodu olan hastalarda aşırı çalışmaya bağlı olarak yetmezlik gelişir.Kalp hızını etkileyen, çeşitli enfeksiyonlar, inflamatuvar ve infiltratif durumlarda da kalp yetmezliği gelişebilir.kalp kasındaki infarkta veya iskemiye bağlı olarak kalp yetmezliği gelişebilir.Kalp yetmezliğinin sık sebepleri tabloda özetlenmiştir.
kalp yetmezliği ve pulmoner ödemin sık sebepleri:
Myokardiyal iskemi: ak veya kr
Kapak disfonksiyonu:
Aortik kapak hastalıkları
Aort stenozu
Aort yetmezliği(aort d
-)🙂🙂🙂iyonu,infektif endokardit)
Mitral kapak hastalıkları
Mitral stenoz
Mitral regürjitasyon(papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu,kordotendinea rüptürü)
Proaaa kapak malfonksiyonu
Sol ventriküler çıkış obstrüksiyonunun diğer nedenleri
Supravalvüler aort stenozu
Membranöz subvalvüler aortik stenoz
İdyopatik kardiyomyopati
Hipertrofik kardiyomyopati
Dilate kardiyomyopati
Restriktif kardiyomyopati
Kazanılmış kardiyomyopati
Toksik(alkol,kokain,miksödem)
🙂🙂🙂🙂bolik(tirotoksikoz,miksödem)
Myokardit:radyasyon,infeksiyon
Konstriktif perikardit
Kalp tamponantı
Sistemik hipertansiyon
Diğerleri:anemi,kardiyak disritmiler
ABD’de 2 milyonun üzerindeki insanda kalp yetmezliği vardır.İnsidansı giderek artmaktadır, her yıl 500.000’in üzerinde yeni vaka eklenmektedir.Ek olarak KY’nin mortalite hızıda artmaktadır. Hastaların yarısı tanıdan sonraki bir yıl içinde şiddetli kalp yetmezliğinden(sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35’ten az) ölmektedir.
KALP YETMEZLİĞİNİN FİZYOPATOLOJİSİ:
Ventriküler stroke volümünü kontraktilite, preload ve afterload belirler.Kardiyak output’u kalp hızı ve stroke volüm belirler.Kardiyak kontraktilite myokardiyal gerilimin miktarıyla ilgilidir(preload). Kardiyak gerilimin klinik ölçümleri, ventriküler enddiastolik basınç ve volümü içerir.Afterload sistol sırasında gelişen ve kanın damarlara doğru akımındaki direnci yansıtan ventrikül duvar gerginliği olarak tanımlanmıştır.Bu klinikte sistolik arteryel basınca bakılarak tahmin edilebilir. kalp yetmezliğinin bir çok türü azalmış kontraktiliteyle ilgilidir.Frank Starling yasasına göre belirli bir noktaya kadar diastol sonu volümün artması (preload);kalbin kontraksiyon gücünü ve atım hacmini arttırır.Belli bir noktadan sonra diastol sonu volümdeki daha ileri bir artış; kalbin kontraksiyon gücünü arttırmaz, hatta dahada azaltarak atım hacmini düşürür.Dispne ve konjestif semptomlara neden olur.
Kalp yetmezliği fonksiyonel anatomi ve fizyolojisine göre 3 kategoride sınıflanır;Yüksek veya düşük akımlı(atım volümü),sağ veya sol kalp yetmezliği ve sistolik veya diastolik disfonksiyon
Kalp yetmezliği düşük veya yüksek kardiyak outputlu olabilir.Düşük outputlu yetmezlik myokard kontraksiyonundaki doğal bir problemden kaynaklanmaktadır.Yüksek outputlu yetmezlikte ise myokard sağlamdır, aşırı fonksiyonel talep vardır. Yüksek outputlu yetmezliğin sebepleri birkaç tanedir ve anemi, tirotoksikoz,büyük A-V şantlar,beriberi ve kemiğin Paget hastalığını içerir.
Kalp yetmezliğinde kalp odacıklarının arkasında aşırı sıvı birikimi olur.Hastanın sol ventrikül disfonksiyonu aşırı mekanik yüklenme veya infarkta bağlıdır.Sol kalp yetmezliğinin ana görünümü pulmoner ödem veya konjesyondur.Sağ ventrikül tehlikededir.Juguler venöz distansiyon ve sağ kalp yetmezliğinin diğer bulguları görülebilir.Uzun süreli kalp yetmezliğinde sıklıkla her iki ventrikül tutulumu vardır.
Sistolik kalp yetmezliği myokardiyal kontraksiyonun ve relaksasyonun bozulmasına bağlı diastolik yetmezlikle karekterizedir.Sistolik yetmezlik;artmış afterload(sistemik HT) veya myozit hasarı (infarkt) sonucu görülebilir.Diastolik yetmezlik hem akut hem de kronik kalp yetmezliğinde görülebilir.Myokardiyal iskemide görülen erken diastolik relaksasyonun inhibisyonu değişken enerjinin varlığı sonucudur. Hipertrofik kardiyomyopati gibi kronik olaylarda ventriküler kasılma ve gevşemenin inhibisyonu artar, çok sayıda etiyoloji (geçici myokardiyal iskemi gibi) sistolik veya diastolik yetmezlikle sonuçlanabilir.
Kalp yetmezliği geliştiğinde çeşitli nörohümoral kompensatuvar mekanizmalar devreye girer.Adrenerjik tonusta değişiklik(*) olur.Kan, beyin ve myokardda yeniden dağılır.Kan akımı deri, böbrek, GİS, ve iskelet sisteminde azalır.Böbrek kan akımının azalması R-A-A sisteminde artışa neden olur ve ADH sekresyonu da artar.Bu sürecin sonunda böbrekte sodyum ve su tutulur, sıvı artışı ve KKY’nin klinik görünümü ortaya çıkar. Ek olarak adrenerjik tonüsteki artma arterioler vasokonstrüksiyon, afterloadda önemli artma yapar. Sonuçta kardiyak iş artar.
KALP YETMEZLİĞİ KLİNK BULGULAR
Kalp yetmezliğinin klinil bulguları, yetersiz perfüzyon veya venöz basıncın yükselmesi sonucu gelişir. Hasta kalp yetmezliğinin kronik progresif semptomlarıyla veya ani gelişen sol dekompansasyona bağlı akut pulmoner ödemle gelebilir.
Kalp yetmezliğinin semptom ve fizik muayene bulguları;
Semptomlar
f.m. bulguları
Sol yetmezlik
-Yorgunluk
-Dispne
-PND –Ortopne
-taşikardi, taşipne - S3 gallop -terleme,kardiyomegali
-pulmoner rall, whezing
Sağ yetmezlik
-periferik ödem
-sağ üst kadaran ağrısı
-juguler venöz dolgunluk
-hepatomegali
-periferik ödem
-hepatojuguler reflü,kardiyomegali
Kalp yetmezliğinin görünümü ventrikülün primer etkilenmesine bağlıdır.Sol ventrikül yetmeazliği sistolik veya diastolik disfonksiyon, pulmoner venöz basınç artışı, interstisyel akciğer sıvı artışı pulmoner ödemle sonuçlanabilir.Sağ ventrikül yetmezliği juguler venöz dolgunluk,periferik ödem, hepatik konjesyon ve ödeme yol açar.
Sol kalp yetmezliğinin çok yaygın semptomu özellikle eksersiz dispnesidir.Pulmoner venöz basınç kritik seviyeye (20mmHg) ulaştığında sıvı pulmoner interstisyuma hareketlenir, havayolları ve alveolleri kompanse eder.Artmış hava yolu basıncı solunumu zorlaştırır.Ek olarak jukstakapiller reseptörlerin stimülasyonu hızlı yüzeyel solunuma neden olur. Pulmoner konjesyonun diğer bulguları ortopne ve paroksismal nokturnal dispnedir. Ortopne düz zemine uzanınca nefes alamama hissidir.Oturur pozisyona geçince düzelir. Ayakta ve otururken yerçekimi nedeniyle alt ekstremitelerde toplanan intravasküler volümün sırtüstü yatmayla AC’lere redistribüsyonundan kaynaklanır. Ortepnenin derecesi hastanın rahat uyuyabildiği yastık sayısı ile belirlenebilir.
PND, hastanın yatıp uyuduktan birkaç saat sonra ileri dercede nefes darlığı ve sıkıntı ile kalkıp oturmasıdır. Alt ekstremitedeki interstisyel ödem sıvısının sırtüstü yattıktan sonra tedrici bir şekilde reabsorbsiyonuna bağlı olarak intravasküler volümün artmasıyla kalbe olan venöz dönüşün artmasına bağlıdır. PND’de hasta oturmakla hemen rahatlamaz. Nefes darlığı uzun süre devam edebilir, kalkar, dolaşır huzursuzdur. Geceleri yatınca ortaya çıkan gece öksürüğü de pulmoner konjesyonun başka bir ifadesidir.
Sol kalp yetmezliğinin klinik görünümü halsizlik, değişken mental durum ve idrar output’unun azalmasını içerir. Gece venöz dönüşün artmasına bağlı olarak idrar volümü artabilir. Gece sık idrara çıkma noktüri olarak adlandırılır.
Sağ kalp yetmezliğinde sistemik venöz basınç ve periferik ödem artar. Ek olarak GİS’de ödem, iştahsızlık, bulantı ve Kc’in gerilmesine bağlı sağ üst kadranda abdominal ağrı görülebilir.
Sol kalp yetmezliğinin fizik muayene bulguları kirli ve soluk deri, terleme ve soğuk terlemeyi içerir. Pulmoner konjesyon sıklıkla taşipne ve bilateral inspiratuvar rallerle sonuçlanır. Oskultasyonda ronküs ve whezing alınabilir. Plevral effüzyon gelişimi AC basalinin perküsyonuyla ortaya konabilir. İleri kalp yetmezliğinde apne intervalleri ile bölünen hiperventilasyonperiyotlarıyla karekterize Cheyne-stokes solunumu görülebilir.
Sıklıkla kalp yetmezlikli hastada sempatik sinir sistemi aktivasyonununa sekonder sinüs taşikardisi görülür. Juguler venöz dolgunluk sıktır. Karaciğer dolgunluğu, hepatomegali, sağ üst kadran hassasiyeti ve hepatojuguler reflü ile sonuçlanır.periferik ödem ayakta gezen hastada ayak bileği ve bacakta, yatan hastada presakral bölgede gözlenir.
Sol kalp yetmezliğinin radyolojik bulguları pulmoner venöz basıncın artması sonucudur:
Pulmoner venöz basınç 15mmHg’yı aşınca AC’in alt zonlarında hidrostatik basınç artışına bağlı olarak ödem görülür.Alt bölgelerdeki yüksek rezistans nedeniyle kan akımı üst bölgelere selektif olarak şant yapar ve göğüs filminde üst zonlarda vasküler redistrübsiyon görülür.
Pulmoner basıncı 20mmHg’yı geçince radyografide vasküler gölgelerin kaybıyla giden interstisyel ödem görülür. İnterlobüler ödemde Kerley-B çizgileri görülür. Bunlar alt loblarda kostofrenik açılarda AC alanlarının periferik kısımlarında görülen kısa, düz, lateral çizgilerdir.
Pulmoner basınç 25mmHg’yı geçince radyografide hava yollarında opositeyle karekterize alveoler pulmoner ödem gelişir.
Kronik kalp yetmezlikli hastalarda artmış lenfatik drenaj bazen önemli kalp yetmezliğine rağmen silik radyolojik bulgulara neden olabilir. İnterstisyel pulmoner ödemde kanın üst loblarda redistrübisyon sonucu Ren geyiği boynuzu görünümü olur. Alveoler ödemde ise alveollerin sonucu atılmış pamuk manzarası görünümü olur. Bunlar pnomoniyi taklit eder. Sıklıkla hilusa yakın bölgelerde bilateral olarak yerleşir ve kelebek görüntüsü oluşturur.
Konjestif kalp yetmezliğinde kardiyomegali ve plevral effüzyon görülebilir. Kardiyomegalide kardiyotorasik indeks (KTİ) %50’nin üzerindedir. Plevral effüzyon sağ veya sol yetmezlikte görülebilir, fakat sıklıkla bilateral yetmezlik sonucudur. Yüksek sağ atriyal basınç x-ray’de azigos veninin geniş olarak izlenmesine yol açabilir.
EKG; AMI veya iskemiyi gösterebilir. kalp yetmezliği tanısında EKG’nin yeri yoktur. Ancak kalp yetmezliğine neden olan durum hakkında fikir verebilir. Ayrıca kalp boşluklarının hipertrofisi, mevcut ritm ve ileti bozukluklarının tanınmasında değerlidir.
Hastada dispne ve pulmoner ödem belirtisi varsa arteryel kan gazı çalışılmalıdır. Asit-baz dengesi ve solunum eforunun seviyesi hakkında bilgi verir. Hipoksi pulmoner ödemde sıktır, hiperkarbi ve asidozla ilgilidir. Respiratuvar yetmezliğin gelmekte olduğunu haber verir.
KR. KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ;
Kalp yetmezliğinin tedavisi altta yatan nedenin düzeltilmesi ve semptomların eliminasyonunu içerir. Altta yatan durumun tedavisi küratif olabilir.(valvüler bozukluk, akut enfeksiyon, disritmi). KKY tedavisinde kardiyak iş azaltılır, sıvı retansiyonu kontrol edilir ve myokard kontraktilitesi arttırılır.
Kardiyak işin azaltılması fiziksel ve emosyenel aktivitelerin birlikte azaltılmasıyla sağlanabilir. Vazodilatatörler artmış afterloadı nörohumoral kompansatuvar mekanizmayla azaltır. Afterloadın azalması kalbin stroke volümünü arttırır ve ventriküler end-diastolik basıncı azaltır. Vasodilatörler etki yerlerine göre (venöz, arter, herikisi) veya veriliş yoluna göre sınıflanır. Venodilatatörler, kanın göğüsten periferik sirkülasyona şantına yol açar, preloadı azaltır. Nitrogliserin ve isosorbit dinitrat venodilatatördür. Arterioler dilatatörler afterloadı azaltıp, stroke volümü arttırır. Arterioler dilatatörler Ca++ kanal blokerleri , Minoxidil ve Hidralazin’i içerir. Prazosin ve ACE inhibitörlerinin mixt arteryel ve venöz etkileri vardır. Na nitroprussid ve Fentolamin İ.V. verilir,venöz ve arteryel dilatasyon yapıcı etkisi vardır.
KKY’li hastada aşırı sıvı retansiyonunun kontrolünde ; diyetle Na++ girişinin azaltılması ve diüretik kullanımı esastır. Diüretikler intravasküler volümü azaltır, böbreklerden Na++ ve su itrahını arttırıp preloadı azaltır. Fakat preloadın aşırı azaltılması kardiyak kontraktilitenin azalmasıyla sonuçlanabilir. Bu yüzden KKY’de diüretik kullanımı genellikle pulmoner veya periferik ödem bulguları olan hastalarla sınırlanmalıdır.
Furosemid, Bu🙂🙂🙂🙂nid ve etakrinik asid’in diüretik etkisi Henle kulpu üzerinedir ve bunlar çok potenttir. Tiazid diüretikler hafif KKY’de renal perfüzyonu korumada faydalıdır. Bu ilaçların çok önemli yan etkileri vardır. Aşırı diürez, kardiyak outputun azalması, elektrolit dengesizliği, hipokalemi ve hipomağnezemi sayılabilir. K++ kaybettiren diüretikler (Sprinalakten, Triamteren) tiazid ve loop diüretiklerin etkilerini arttırır. Bu kombinasyonlar şiddetli KKY’de yararlıdır ama renal fonksiyon bozukluğunda ve hiperkalemide kullanılmamalıdır.
İnotropik ajanlar; myokard kontraksiyonunu arttırarak sistolik disfonksiyonu olan hastalarda yarar sağlar. İnotropik ajanlar kardiyak outputu arttırır. Kr. KKY’nin inotropik tedavisinde Dijital Glikozidlerinin kullanımı esastır. Dijital A-V nodun refrakter periyodunu uzatır. Ek olarak artmış kontraktilitede dijital; kardiak sempatik cevabı azaltarak afterloadı azaltır. Dijital Atrial fibrilasyona ventriküler cevabın kontrolünde etkilidir. Dijital intoksikasyonu; Atrial ve ventriküler disritmi, hiperkalemi, SSS ve GİS şikayetleri gibi hayatı tehdit eden bozukluklarla karekterizedir.
Diğer inotropik ajanların uzun süreli kullanımı (sempatomimetik aminler gibi) oral formlarının yokluğu ve ilaç toleransı gelişmesinden dolayı kısıtlıdır.
Hastalarda diastolik disfonksiyon varsa inotropik ajanların kullanımı kontrendikedir. Diüretikler pulmoner konjesyon ve periferik ödemi azaltır, Ca++ kanal blokerleri hiperyansiyon ve hipertrofik kardiyomyopatide faydalıdır.
b-adrenerjik bloker kullanılması genellikle sistolik disfonksiyonlu hastalarda kontrendikedir. b-blokerler aşırı sempatik stimulasyonun etkilerini önlemede yaralıdır. Yeni çalışmalar b-bloker kullanımının fonksiyonel faydaları olduğunu göstermiştir ama surviyi uzattığını gösteren yeterli bilgi henüz yoktur.
PROGNOZ
Akut MI’a sekonder kalp yetmezliği olan hastanın prognozu hemodinamik durumuyla ilgilidir. Killip-scheidt sınıflamasında F.M. bulguları esastır:
Sınıf I
ulmoner ödem ve şok bulguları yok
Sınıf II
C alanlarının bir yarısından azında raller
Sınıf IIIC alanlarının bir yarısından çoğunda raller
Sınıf IV: arteryel sistolik basıncın 90mmHg’dan fazla olduğu kardiyak şok
Hemodinamik sınıflama Ferrester tarafından modifiye edilmiştir. Pulmoner kapiller wedge basınç ölçümlerini içermektedir:
Sınıf I : pulmoner ödem yok (normal vital bulgular, PCWP<18mmHg)
Sınıf II: izole pulmoner ödem (normal vital bulgular, PCWP>18mmHg)
Sınıf III: izole kardiyojenik şok (hipotansiyon , PCWP<18mmHg)
Sınıf IV: hem pulmoner ödem, hemde kardiyojenik şok(hipotansiyon, , PCWP>18mmHg)
Şanssızlık kalp yetmezliği progresif ölümcül bir durumdur. Düzeltilebilir altta yatan bir nedenin yokluğu KKY’li hastanın prognozunu kötüleştirir. 5 yıllık mortalite oranı %50’dir. Ölümlerin çoğu refrakter yetmezlik sonucu gelişir. Hastaların çoğu tahminen ventriküler disritmiden birdenbire ölür. Bu ölümcül disritmiler antiaritmik ajan kullanımıyla önlenebilir.
Yeni çalışmalar ACE inhibitörlerinin kalp yetmezliği olan hastalarda surviyi uzattığını ve bozulmuş kalp fonksiyonu olan hastalarda ölümü geciktirdiğini göstermişler. Kombine b-adrenerjik reseptör blokerleri; kalp yetmezliği gelişmesi için risk taşıyan kalp hastalarında yaşamı uzatmada ümit vericidir.
PULMONER ÖDEM:
Kardiyojenik pulmoner ödem akut, sol kalp yetmezliğinin hayatı tehdit eden formudur.
Akut pulmoner ödemde klinik bulgular:
sistem
BULGU
ANLAMI
GENEL
Hasta ajite,ölüm korkusu içinde, oturuyor veya ayakta solunum sıkıntısı
VİTAL BULGULAR
Ateş enfeksiyoz etiyoloji
Kan basıncı artışı kronik hipertansiyon
Taşikardi bradikardi kalp bloğunu gösterebilir
DERİ
Soğuk ve terli sempatik deşarj artışı
BAŞ/BOYUN
Burun kanatlarında genişleme solunum sıkıntısı
KALP/AC
S3 gallop
sol ventrikül yetmezliği
Üfürümler kalp lezyonu
Yaş raller AC’lerde sıvı
Yardımcı solunum kasları kullanılması kardiyak astma
PERİFERİK DAMARLAR
Üfürümler atherosklerotik vasküler hastalık
BATIN MUAYENESİ
Pulsatil kitle
aort anevrizması
EKSTREMİTELER
Ödem biventriküler yetmezlik
Siyanoz hipoksi
Pulmoner ödem tedavisinin amacı:
1)hipoksiyi azaltmak
2)kalbe venöz dönüşü azaltmak
3)fizyolojik ve mental durumu düzeltmek
4)Kardiyovasküler fonksiyonları iyileştirmek
5)hastayı ödeme sokan nedenin tedavisi
6)Altta yatan hastalığın tedavisi
Akut pulmoner ödem hayatı tehdit eden bir acildir. Acilen sistemik oksijenasyona ihtiyaç gösterir.
OKSİJENASYON VE VENTİLASYON: Maske ile %100 O2 verilmelidir ve arteryel kan gazlarına bakılmalıdır. Hasta oturtulmalı, bacakları aşağıya sarkıtılmalıdır. Böylece venöz dönüş azalır. Altta KOAH varsa O2 verilmesi 2-3 lt/dk ile sınırlandırılmalıdır. Bu yolla hipoksi düzeltilemiyorsa ve hastada hiperkapni varsa pozitif basınçlı O2 gerekebilir. Böylece hem alveoler membrandan sıvı geçişi kontrol altına alınmış hem de venöz dönüş azaltılmış olur. PH 7.10, PaO2 60mmHg ve PaCO2 70 mmHg olması entübasyon ve pozitif basınçlı O2verilme endikasyonudur.
VASODİLATÖRLER: Nitratlar preloadı azaltarak etki gösterirler. Nitrogliserin sublingual, oral, topikal veya İV yoldan verilebilir. Akut pulmoner ödem de anjinadan daha yüksek dozda SL Nitrogliserin kullanılmalıdır.80.4-0.8 mg SL 5-10 dk x 4). Nitrogliserin veya Na Nitroprussid İV. Verilmesi preload ve afterloadı hızla azaltır. Ama nitroprusidin potansiyel iskemi yapıcı etkisi vardır. Korener arter hastalığı olan pulmoner ödemli hastanın tedavisinde İV. Nitrogliserin tercih edilmelidir. Nitrogliserin infüzyonu sırasında yakın hemodinamik monitörizasyon gerekebilir. 0.3-0.5 mg/kg/dk ile tedaviye başlanır.semptomlar gerileyene veya sistolik basınçta %30 düşme olana kadar verilir.
DİÜRETİKLER:
İV Furosemid(20-80 mgi.v.) potent bir diüretiltir. Bu dozlar 10-15 dk’da bir tekrarlanabilir. Hastada renal yetmezlik varsa yüksek dozlar gerekebilir. Furosemidin venodilatör etkisi vardır. İV furosemid etkisi 5 dk’da başlar, 30 dk’da pik yapar. İV furosemid ve nitrat kombinasyonu preloadı hızla azaltır. Yeni randomize çalışmalara göre; yüksek doz isosorbid dinitrat ve düşük doz furosemidin İV kombinasyonunun pulmoner ödem tedavisinde düşük doz isosorbid dinitrat, yüksek doz furosemid kombinasyonundan daha etkilidir.
Furosemidin etkileri; tedaviden önce metolazone82.5-5 mg po.) veya klortiazid (250-500 mg po.) verilerek güçlendirilebilir. Hastada akut pulmoner ödem varsa alternatif diüretik olarak Bu🙂🙂🙂🙂nid (0.5-1 mg) başlanır. Çift doz her 2 saatte bir tekrarlanır. Total doz 10 mg’dır.
İNOTROPİK AJANLAR:
O2, nitratlar ve diüretiklere cevapsız hastalarda İV verilen b-adrenerjik agonist kullanılması, myokard kontraktilitesini güçlendirir. Dopamin özellikle pulmoner ödem ve hipotansiyon varlığında faydalıdır. Düşük doz (1-2mg/kg/dk) dopamin renal ve mezenterik kan akımını, dopaminerjik reseptörleri uyararak arttırır. Orta doz (2-10 mg/kg/dk) dopamin b-adrenerjik stimulasyonla myokard kontraksiyonunu arttırır. Yüksek doz (20 mg/kg/dk’dan fazla) a-adrenerjik stimulasyonla arteryel basıncı yükseltir.
Dobutamin 2-20 mg/kg dozda myokardın O2 ihtiyacını azaltır ve normotansif pulmoner ödemli hastalarda tedavide üstündür. Bu ilaçlar verilirken yakın EKG, arteryel basınç ölçümü ve pulmoner arter basıncı birlikte ölçülmelidir.
Akut konjestif kalp yetmezliğinin tedavisinde dijitalin minimal rolü vardır.
MORFİN:
Morfin 1-5 mg İV dozda afterloadı azaltır, sedatif etkiler üretir, kardiyak işi azaltır. Respiratuvar yetmezlikte morfin dikkatli verilmelidir. Nitratlar verilmesi morfinin yerini almıştır. Morfinin venodilatör etkileri kısmen histamin salınması sonucudur. Potent hipotansiftir.
FLEBOTOMİ:
Flebotomi hızlı dolaşım volümünü azaltmada etkili bir metoddur. Akut pulmoner ödemli, renal yetmezlikli hastada özellikle faydalıdır. Hipervolemili hastalarda 250-300 cc kan alınabilir.
KAYNAKLAR:
1-EMERGENCY MEDİCİNE tintinalli,2000 sayfa 374
2-KLİNİK KARDİYOLOJİ, Hasan GÖK
Kalbin temel görevi venlerden aldığı kanı oksijenasyon için akciğerlere göndermek ve oksijene kanı vücuda pompalamaktır.Kalp yetmezliğikalbin normal kontraktilitesinin azalmasına sekonder bu fonksiyonlarda önemli bozukluklar olduğu zaman görülür.Kalp yetmezliği anormal sıvı retansiyonu sonucu sıklıkla KKY ile sonuçlanır.Majör klinik görünümü, özellikle egzersizle olan nefes darlığıdır.Ht ve valvüler kapak hastalığı olan hastalar gibi uzamış periyodu olan hastalarda aşırı çalışmaya bağlı olarak yetmezlik gelişir.Kalp hızını etkileyen, çeşitli enfeksiyonlar, inflamatuvar ve infiltratif durumlarda da kalp yetmezliği gelişebilir.kalp kasındaki infarkta veya iskemiye bağlı olarak kalp yetmezliği gelişebilir.Kalp yetmezliğinin sık sebepleri tabloda özetlenmiştir.
kalp yetmezliği ve pulmoner ödemin sık sebepleri:
Myokardiyal iskemi: ak veya kr
Kapak disfonksiyonu:
Aortik kapak hastalıkları
Aort stenozu
Aort yetmezliği(aort d
Mitral kapak hastalıkları
Mitral stenoz
Mitral regürjitasyon(papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu,kordotendinea rüptürü)
Proaaa kapak malfonksiyonu
Sol ventriküler çıkış obstrüksiyonunun diğer nedenleri
Supravalvüler aort stenozu
Membranöz subvalvüler aortik stenoz
İdyopatik kardiyomyopati
Hipertrofik kardiyomyopati
Dilate kardiyomyopati
Restriktif kardiyomyopati
Kazanılmış kardiyomyopati
Toksik(alkol,kokain,miksödem)
🙂🙂🙂🙂bolik(tirotoksikoz,miksödem)
Myokardit:radyasyon,infeksiyon
Konstriktif perikardit
Kalp tamponantı
Sistemik hipertansiyon
Diğerleri:anemi,kardiyak disritmiler
ABD’de 2 milyonun üzerindeki insanda kalp yetmezliği vardır.İnsidansı giderek artmaktadır, her yıl 500.000’in üzerinde yeni vaka eklenmektedir.Ek olarak KY’nin mortalite hızıda artmaktadır. Hastaların yarısı tanıdan sonraki bir yıl içinde şiddetli kalp yetmezliğinden(sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35’ten az) ölmektedir.
KALP YETMEZLİĞİNİN FİZYOPATOLOJİSİ:
Ventriküler stroke volümünü kontraktilite, preload ve afterload belirler.Kardiyak output’u kalp hızı ve stroke volüm belirler.Kardiyak kontraktilite myokardiyal gerilimin miktarıyla ilgilidir(preload). Kardiyak gerilimin klinik ölçümleri, ventriküler enddiastolik basınç ve volümü içerir.Afterload sistol sırasında gelişen ve kanın damarlara doğru akımındaki direnci yansıtan ventrikül duvar gerginliği olarak tanımlanmıştır.Bu klinikte sistolik arteryel basınca bakılarak tahmin edilebilir. kalp yetmezliğinin bir çok türü azalmış kontraktiliteyle ilgilidir.Frank Starling yasasına göre belirli bir noktaya kadar diastol sonu volümün artması (preload);kalbin kontraksiyon gücünü ve atım hacmini arttırır.Belli bir noktadan sonra diastol sonu volümdeki daha ileri bir artış; kalbin kontraksiyon gücünü arttırmaz, hatta dahada azaltarak atım hacmini düşürür.Dispne ve konjestif semptomlara neden olur.
Kalp yetmezliği fonksiyonel anatomi ve fizyolojisine göre 3 kategoride sınıflanır;Yüksek veya düşük akımlı(atım volümü),sağ veya sol kalp yetmezliği ve sistolik veya diastolik disfonksiyon
Kalp yetmezliği düşük veya yüksek kardiyak outputlu olabilir.Düşük outputlu yetmezlik myokard kontraksiyonundaki doğal bir problemden kaynaklanmaktadır.Yüksek outputlu yetmezlikte ise myokard sağlamdır, aşırı fonksiyonel talep vardır. Yüksek outputlu yetmezliğin sebepleri birkaç tanedir ve anemi, tirotoksikoz,büyük A-V şantlar,beriberi ve kemiğin Paget hastalığını içerir.
Kalp yetmezliğinde kalp odacıklarının arkasında aşırı sıvı birikimi olur.Hastanın sol ventrikül disfonksiyonu aşırı mekanik yüklenme veya infarkta bağlıdır.Sol kalp yetmezliğinin ana görünümü pulmoner ödem veya konjesyondur.Sağ ventrikül tehlikededir.Juguler venöz distansiyon ve sağ kalp yetmezliğinin diğer bulguları görülebilir.Uzun süreli kalp yetmezliğinde sıklıkla her iki ventrikül tutulumu vardır.
Sistolik kalp yetmezliği myokardiyal kontraksiyonun ve relaksasyonun bozulmasına bağlı diastolik yetmezlikle karekterizedir.Sistolik yetmezlik;artmış afterload(sistemik HT) veya myozit hasarı (infarkt) sonucu görülebilir.Diastolik yetmezlik hem akut hem de kronik kalp yetmezliğinde görülebilir.Myokardiyal iskemide görülen erken diastolik relaksasyonun inhibisyonu değişken enerjinin varlığı sonucudur. Hipertrofik kardiyomyopati gibi kronik olaylarda ventriküler kasılma ve gevşemenin inhibisyonu artar, çok sayıda etiyoloji (geçici myokardiyal iskemi gibi) sistolik veya diastolik yetmezlikle sonuçlanabilir.
Kalp yetmezliği geliştiğinde çeşitli nörohümoral kompensatuvar mekanizmalar devreye girer.Adrenerjik tonusta değişiklik(*) olur.Kan, beyin ve myokardda yeniden dağılır.Kan akımı deri, böbrek, GİS, ve iskelet sisteminde azalır.Böbrek kan akımının azalması R-A-A sisteminde artışa neden olur ve ADH sekresyonu da artar.Bu sürecin sonunda böbrekte sodyum ve su tutulur, sıvı artışı ve KKY’nin klinik görünümü ortaya çıkar. Ek olarak adrenerjik tonüsteki artma arterioler vasokonstrüksiyon, afterloadda önemli artma yapar. Sonuçta kardiyak iş artar.
KALP YETMEZLİĞİ KLİNK BULGULAR
Kalp yetmezliğinin klinil bulguları, yetersiz perfüzyon veya venöz basıncın yükselmesi sonucu gelişir. Hasta kalp yetmezliğinin kronik progresif semptomlarıyla veya ani gelişen sol dekompansasyona bağlı akut pulmoner ödemle gelebilir.
Kalp yetmezliğinin semptom ve fizik muayene bulguları;
Semptomlar
f.m. bulguları
Sol yetmezlik
-Yorgunluk
-Dispne
-PND –Ortopne
-taşikardi, taşipne - S3 gallop -terleme,kardiyomegali
-pulmoner rall, whezing
Sağ yetmezlik
-periferik ödem
-sağ üst kadaran ağrısı
-juguler venöz dolgunluk
-hepatomegali
-periferik ödem
-hepatojuguler reflü,kardiyomegali
Kalp yetmezliğinin görünümü ventrikülün primer etkilenmesine bağlıdır.Sol ventrikül yetmeazliği sistolik veya diastolik disfonksiyon, pulmoner venöz basınç artışı, interstisyel akciğer sıvı artışı pulmoner ödemle sonuçlanabilir.Sağ ventrikül yetmezliği juguler venöz dolgunluk,periferik ödem, hepatik konjesyon ve ödeme yol açar.
Sol kalp yetmezliğinin çok yaygın semptomu özellikle eksersiz dispnesidir.Pulmoner venöz basınç kritik seviyeye (20mmHg) ulaştığında sıvı pulmoner interstisyuma hareketlenir, havayolları ve alveolleri kompanse eder.Artmış hava yolu basıncı solunumu zorlaştırır.Ek olarak jukstakapiller reseptörlerin stimülasyonu hızlı yüzeyel solunuma neden olur. Pulmoner konjesyonun diğer bulguları ortopne ve paroksismal nokturnal dispnedir. Ortopne düz zemine uzanınca nefes alamama hissidir.Oturur pozisyona geçince düzelir. Ayakta ve otururken yerçekimi nedeniyle alt ekstremitelerde toplanan intravasküler volümün sırtüstü yatmayla AC’lere redistribüsyonundan kaynaklanır. Ortepnenin derecesi hastanın rahat uyuyabildiği yastık sayısı ile belirlenebilir.
PND, hastanın yatıp uyuduktan birkaç saat sonra ileri dercede nefes darlığı ve sıkıntı ile kalkıp oturmasıdır. Alt ekstremitedeki interstisyel ödem sıvısının sırtüstü yattıktan sonra tedrici bir şekilde reabsorbsiyonuna bağlı olarak intravasküler volümün artmasıyla kalbe olan venöz dönüşün artmasına bağlıdır. PND’de hasta oturmakla hemen rahatlamaz. Nefes darlığı uzun süre devam edebilir, kalkar, dolaşır huzursuzdur. Geceleri yatınca ortaya çıkan gece öksürüğü de pulmoner konjesyonun başka bir ifadesidir.
Sol kalp yetmezliğinin klinik görünümü halsizlik, değişken mental durum ve idrar output’unun azalmasını içerir. Gece venöz dönüşün artmasına bağlı olarak idrar volümü artabilir. Gece sık idrara çıkma noktüri olarak adlandırılır.
Sağ kalp yetmezliğinde sistemik venöz basınç ve periferik ödem artar. Ek olarak GİS’de ödem, iştahsızlık, bulantı ve Kc’in gerilmesine bağlı sağ üst kadranda abdominal ağrı görülebilir.
Sol kalp yetmezliğinin fizik muayene bulguları kirli ve soluk deri, terleme ve soğuk terlemeyi içerir. Pulmoner konjesyon sıklıkla taşipne ve bilateral inspiratuvar rallerle sonuçlanır. Oskultasyonda ronküs ve whezing alınabilir. Plevral effüzyon gelişimi AC basalinin perküsyonuyla ortaya konabilir. İleri kalp yetmezliğinde apne intervalleri ile bölünen hiperventilasyonperiyotlarıyla karekterize Cheyne-stokes solunumu görülebilir.
Sıklıkla kalp yetmezlikli hastada sempatik sinir sistemi aktivasyonununa sekonder sinüs taşikardisi görülür. Juguler venöz dolgunluk sıktır. Karaciğer dolgunluğu, hepatomegali, sağ üst kadran hassasiyeti ve hepatojuguler reflü ile sonuçlanır.periferik ödem ayakta gezen hastada ayak bileği ve bacakta, yatan hastada presakral bölgede gözlenir.
Sol kalp yetmezliğinin radyolojik bulguları pulmoner venöz basıncın artması sonucudur:
Pulmoner venöz basınç 15mmHg’yı aşınca AC’in alt zonlarında hidrostatik basınç artışına bağlı olarak ödem görülür.Alt bölgelerdeki yüksek rezistans nedeniyle kan akımı üst bölgelere selektif olarak şant yapar ve göğüs filminde üst zonlarda vasküler redistrübsiyon görülür.
Pulmoner basıncı 20mmHg’yı geçince radyografide vasküler gölgelerin kaybıyla giden interstisyel ödem görülür. İnterlobüler ödemde Kerley-B çizgileri görülür. Bunlar alt loblarda kostofrenik açılarda AC alanlarının periferik kısımlarında görülen kısa, düz, lateral çizgilerdir.
Pulmoner basınç 25mmHg’yı geçince radyografide hava yollarında opositeyle karekterize alveoler pulmoner ödem gelişir.
Kronik kalp yetmezlikli hastalarda artmış lenfatik drenaj bazen önemli kalp yetmezliğine rağmen silik radyolojik bulgulara neden olabilir. İnterstisyel pulmoner ödemde kanın üst loblarda redistrübisyon sonucu Ren geyiği boynuzu görünümü olur. Alveoler ödemde ise alveollerin sonucu atılmış pamuk manzarası görünümü olur. Bunlar pnomoniyi taklit eder. Sıklıkla hilusa yakın bölgelerde bilateral olarak yerleşir ve kelebek görüntüsü oluşturur.
Konjestif kalp yetmezliğinde kardiyomegali ve plevral effüzyon görülebilir. Kardiyomegalide kardiyotorasik indeks (KTİ) %50’nin üzerindedir. Plevral effüzyon sağ veya sol yetmezlikte görülebilir, fakat sıklıkla bilateral yetmezlik sonucudur. Yüksek sağ atriyal basınç x-ray’de azigos veninin geniş olarak izlenmesine yol açabilir.
EKG; AMI veya iskemiyi gösterebilir. kalp yetmezliği tanısında EKG’nin yeri yoktur. Ancak kalp yetmezliğine neden olan durum hakkında fikir verebilir. Ayrıca kalp boşluklarının hipertrofisi, mevcut ritm ve ileti bozukluklarının tanınmasında değerlidir.
Hastada dispne ve pulmoner ödem belirtisi varsa arteryel kan gazı çalışılmalıdır. Asit-baz dengesi ve solunum eforunun seviyesi hakkında bilgi verir. Hipoksi pulmoner ödemde sıktır, hiperkarbi ve asidozla ilgilidir. Respiratuvar yetmezliğin gelmekte olduğunu haber verir.
KR. KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ;
Kalp yetmezliğinin tedavisi altta yatan nedenin düzeltilmesi ve semptomların eliminasyonunu içerir. Altta yatan durumun tedavisi küratif olabilir.(valvüler bozukluk, akut enfeksiyon, disritmi). KKY tedavisinde kardiyak iş azaltılır, sıvı retansiyonu kontrol edilir ve myokard kontraktilitesi arttırılır.
Kardiyak işin azaltılması fiziksel ve emosyenel aktivitelerin birlikte azaltılmasıyla sağlanabilir. Vazodilatatörler artmış afterloadı nörohumoral kompansatuvar mekanizmayla azaltır. Afterloadın azalması kalbin stroke volümünü arttırır ve ventriküler end-diastolik basıncı azaltır. Vasodilatörler etki yerlerine göre (venöz, arter, herikisi) veya veriliş yoluna göre sınıflanır. Venodilatatörler, kanın göğüsten periferik sirkülasyona şantına yol açar, preloadı azaltır. Nitrogliserin ve isosorbit dinitrat venodilatatördür. Arterioler dilatatörler afterloadı azaltıp, stroke volümü arttırır. Arterioler dilatatörler Ca++ kanal blokerleri , Minoxidil ve Hidralazin’i içerir. Prazosin ve ACE inhibitörlerinin mixt arteryel ve venöz etkileri vardır. Na nitroprussid ve Fentolamin İ.V. verilir,venöz ve arteryel dilatasyon yapıcı etkisi vardır.
KKY’li hastada aşırı sıvı retansiyonunun kontrolünde ; diyetle Na++ girişinin azaltılması ve diüretik kullanımı esastır. Diüretikler intravasküler volümü azaltır, böbreklerden Na++ ve su itrahını arttırıp preloadı azaltır. Fakat preloadın aşırı azaltılması kardiyak kontraktilitenin azalmasıyla sonuçlanabilir. Bu yüzden KKY’de diüretik kullanımı genellikle pulmoner veya periferik ödem bulguları olan hastalarla sınırlanmalıdır.
Furosemid, Bu🙂🙂🙂🙂nid ve etakrinik asid’in diüretik etkisi Henle kulpu üzerinedir ve bunlar çok potenttir. Tiazid diüretikler hafif KKY’de renal perfüzyonu korumada faydalıdır. Bu ilaçların çok önemli yan etkileri vardır. Aşırı diürez, kardiyak outputun azalması, elektrolit dengesizliği, hipokalemi ve hipomağnezemi sayılabilir. K++ kaybettiren diüretikler (Sprinalakten, Triamteren) tiazid ve loop diüretiklerin etkilerini arttırır. Bu kombinasyonlar şiddetli KKY’de yararlıdır ama renal fonksiyon bozukluğunda ve hiperkalemide kullanılmamalıdır.
İnotropik ajanlar; myokard kontraksiyonunu arttırarak sistolik disfonksiyonu olan hastalarda yarar sağlar. İnotropik ajanlar kardiyak outputu arttırır. Kr. KKY’nin inotropik tedavisinde Dijital Glikozidlerinin kullanımı esastır. Dijital A-V nodun refrakter periyodunu uzatır. Ek olarak artmış kontraktilitede dijital; kardiak sempatik cevabı azaltarak afterloadı azaltır. Dijital Atrial fibrilasyona ventriküler cevabın kontrolünde etkilidir. Dijital intoksikasyonu; Atrial ve ventriküler disritmi, hiperkalemi, SSS ve GİS şikayetleri gibi hayatı tehdit eden bozukluklarla karekterizedir.
Diğer inotropik ajanların uzun süreli kullanımı (sempatomimetik aminler gibi) oral formlarının yokluğu ve ilaç toleransı gelişmesinden dolayı kısıtlıdır.
Hastalarda diastolik disfonksiyon varsa inotropik ajanların kullanımı kontrendikedir. Diüretikler pulmoner konjesyon ve periferik ödemi azaltır, Ca++ kanal blokerleri hiperyansiyon ve hipertrofik kardiyomyopatide faydalıdır.
b-adrenerjik bloker kullanılması genellikle sistolik disfonksiyonlu hastalarda kontrendikedir. b-blokerler aşırı sempatik stimulasyonun etkilerini önlemede yaralıdır. Yeni çalışmalar b-bloker kullanımının fonksiyonel faydaları olduğunu göstermiştir ama surviyi uzattığını gösteren yeterli bilgi henüz yoktur.
PROGNOZ
Akut MI’a sekonder kalp yetmezliği olan hastanın prognozu hemodinamik durumuyla ilgilidir. Killip-scheidt sınıflamasında F.M. bulguları esastır:
Sınıf I
Sınıf II
C alanlarının bir yarısından azında rallerSınıf III
C alanlarının bir yarısından çoğunda rallerSınıf IV: arteryel sistolik basıncın 90mmHg’dan fazla olduğu kardiyak şok
Hemodinamik sınıflama Ferrester tarafından modifiye edilmiştir. Pulmoner kapiller wedge basınç ölçümlerini içermektedir:
Sınıf I : pulmoner ödem yok (normal vital bulgular, PCWP<18mmHg)
Sınıf II: izole pulmoner ödem (normal vital bulgular, PCWP>18mmHg)
Sınıf III: izole kardiyojenik şok (hipotansiyon , PCWP<18mmHg)
Sınıf IV: hem pulmoner ödem, hemde kardiyojenik şok(hipotansiyon, , PCWP>18mmHg)
Şanssızlık kalp yetmezliği progresif ölümcül bir durumdur. Düzeltilebilir altta yatan bir nedenin yokluğu KKY’li hastanın prognozunu kötüleştirir. 5 yıllık mortalite oranı %50’dir. Ölümlerin çoğu refrakter yetmezlik sonucu gelişir. Hastaların çoğu tahminen ventriküler disritmiden birdenbire ölür. Bu ölümcül disritmiler antiaritmik ajan kullanımıyla önlenebilir.
Yeni çalışmalar ACE inhibitörlerinin kalp yetmezliği olan hastalarda surviyi uzattığını ve bozulmuş kalp fonksiyonu olan hastalarda ölümü geciktirdiğini göstermişler. Kombine b-adrenerjik reseptör blokerleri; kalp yetmezliği gelişmesi için risk taşıyan kalp hastalarında yaşamı uzatmada ümit vericidir.
PULMONER ÖDEM:
Kardiyojenik pulmoner ödem akut, sol kalp yetmezliğinin hayatı tehdit eden formudur.
Akut pulmoner ödemde klinik bulgular:
sistem
BULGU
ANLAMI
GENEL
Hasta ajite,ölüm korkusu içinde, oturuyor veya ayakta solunum sıkıntısı
VİTAL BULGULAR
Ateş enfeksiyoz etiyoloji
Kan basıncı artışı kronik hipertansiyon
Taşikardi bradikardi kalp bloğunu gösterebilir
DERİ
Soğuk ve terli sempatik deşarj artışı
BAŞ/BOYUN
Burun kanatlarında genişleme solunum sıkıntısı
KALP/AC
S3 gallop
sol ventrikül yetmezliği
Üfürümler kalp lezyonu
Yaş raller AC’lerde sıvı
Yardımcı solunum kasları kullanılması kardiyak astma
PERİFERİK DAMARLAR
Üfürümler atherosklerotik vasküler hastalık
BATIN MUAYENESİ
Pulsatil kitle
aort anevrizması
EKSTREMİTELER
Ödem biventriküler yetmezlik
Siyanoz hipoksi
Pulmoner ödem tedavisinin amacı:
1)hipoksiyi azaltmak
2)kalbe venöz dönüşü azaltmak
3)fizyolojik ve mental durumu düzeltmek
4)Kardiyovasküler fonksiyonları iyileştirmek
5)hastayı ödeme sokan nedenin tedavisi
6)Altta yatan hastalığın tedavisi
Akut pulmoner ödem hayatı tehdit eden bir acildir. Acilen sistemik oksijenasyona ihtiyaç gösterir.
OKSİJENASYON VE VENTİLASYON: Maske ile %100 O2 verilmelidir ve arteryel kan gazlarına bakılmalıdır. Hasta oturtulmalı, bacakları aşağıya sarkıtılmalıdır. Böylece venöz dönüş azalır. Altta KOAH varsa O2 verilmesi 2-3 lt/dk ile sınırlandırılmalıdır. Bu yolla hipoksi düzeltilemiyorsa ve hastada hiperkapni varsa pozitif basınçlı O2 gerekebilir. Böylece hem alveoler membrandan sıvı geçişi kontrol altına alınmış hem de venöz dönüş azaltılmış olur. PH 7.10, PaO2 60mmHg ve PaCO2 70 mmHg olması entübasyon ve pozitif basınçlı O2verilme endikasyonudur.
VASODİLATÖRLER: Nitratlar preloadı azaltarak etki gösterirler. Nitrogliserin sublingual, oral, topikal veya İV yoldan verilebilir. Akut pulmoner ödem de anjinadan daha yüksek dozda SL Nitrogliserin kullanılmalıdır.80.4-0.8 mg SL 5-10 dk x 4). Nitrogliserin veya Na Nitroprussid İV. Verilmesi preload ve afterloadı hızla azaltır. Ama nitroprusidin potansiyel iskemi yapıcı etkisi vardır. Korener arter hastalığı olan pulmoner ödemli hastanın tedavisinde İV. Nitrogliserin tercih edilmelidir. Nitrogliserin infüzyonu sırasında yakın hemodinamik monitörizasyon gerekebilir. 0.3-0.5 mg/kg/dk ile tedaviye başlanır.semptomlar gerileyene veya sistolik basınçta %30 düşme olana kadar verilir.
DİÜRETİKLER:
İV Furosemid(20-80 mgi.v.) potent bir diüretiltir. Bu dozlar 10-15 dk’da bir tekrarlanabilir. Hastada renal yetmezlik varsa yüksek dozlar gerekebilir. Furosemidin venodilatör etkisi vardır. İV furosemid etkisi 5 dk’da başlar, 30 dk’da pik yapar. İV furosemid ve nitrat kombinasyonu preloadı hızla azaltır. Yeni randomize çalışmalara göre; yüksek doz isosorbid dinitrat ve düşük doz furosemidin İV kombinasyonunun pulmoner ödem tedavisinde düşük doz isosorbid dinitrat, yüksek doz furosemid kombinasyonundan daha etkilidir.
Furosemidin etkileri; tedaviden önce metolazone82.5-5 mg po.) veya klortiazid (250-500 mg po.) verilerek güçlendirilebilir. Hastada akut pulmoner ödem varsa alternatif diüretik olarak Bu🙂🙂🙂🙂nid (0.5-1 mg) başlanır. Çift doz her 2 saatte bir tekrarlanır. Total doz 10 mg’dır.
İNOTROPİK AJANLAR:
O2, nitratlar ve diüretiklere cevapsız hastalarda İV verilen b-adrenerjik agonist kullanılması, myokard kontraktilitesini güçlendirir. Dopamin özellikle pulmoner ödem ve hipotansiyon varlığında faydalıdır. Düşük doz (1-2mg/kg/dk) dopamin renal ve mezenterik kan akımını, dopaminerjik reseptörleri uyararak arttırır. Orta doz (2-10 mg/kg/dk) dopamin b-adrenerjik stimulasyonla myokard kontraksiyonunu arttırır. Yüksek doz (20 mg/kg/dk’dan fazla) a-adrenerjik stimulasyonla arteryel basıncı yükseltir.
Dobutamin 2-20 mg/kg dozda myokardın O2 ihtiyacını azaltır ve normotansif pulmoner ödemli hastalarda tedavide üstündür. Bu ilaçlar verilirken yakın EKG, arteryel basınç ölçümü ve pulmoner arter basıncı birlikte ölçülmelidir.
Akut konjestif kalp yetmezliğinin tedavisinde dijitalin minimal rolü vardır.
MORFİN:
Morfin 1-5 mg İV dozda afterloadı azaltır, sedatif etkiler üretir, kardiyak işi azaltır. Respiratuvar yetmezlikte morfin dikkatli verilmelidir. Nitratlar verilmesi morfinin yerini almıştır. Morfinin venodilatör etkileri kısmen histamin salınması sonucudur. Potent hipotansiftir.
FLEBOTOMİ:
Flebotomi hızlı dolaşım volümünü azaltmada etkili bir metoddur. Akut pulmoner ödemli, renal yetmezlikli hastada özellikle faydalıdır. Hipervolemili hastalarda 250-300 cc kan alınabilir.
KAYNAKLAR:
1-EMERGENCY MEDİCİNE tintinalli,2000 sayfa 374
2-KLİNİK KARDİYOLOJİ, Hasan GÖK
